Исследователи обнаружили, что экспозиция животным моделям ракового пептида PNC-27 после формирования опухоли привела к уменьшению размера опухоли и замедлению скорости ее роста. В 2014 году исследование показало, что презентация PNC-27 могла вызвать некроз опухолевых клеток в лейкемической линии клеток, зависящей от экспрессии HDM2 в плазматической мембране. Эксперименты на животных показали, что этот пептид может уничтожать раковые клетки, заставляя их пройти через лизис мембраны из-за присутствия домена, связывающегося с HDM-2. Ученые начинают более глубоко изучать PNC-27 в исследованиях, связанных с различными видами рака, включая лейкемию, рак груди, меланому и рак поджелудочной железы. Множество экспериментальных исследований подтверждают потенциал PNC-27 в контексте борьбы с раком. Например, исследование доктора Эхсана Сарафраз-Язди показало, что антираковый пептид PNC-27 вызывает некроз опухолевых клеток в линии лейкемии мышей с низкой дифференцировкой, на которую оказывает влияние экспрессия HDM-2 в плазматической мембране этих клеток. Исследователи теперь имеют необходимые данные для предположения, что пептид PNC-27, вероятно, может специфически нацелиться на HDM-2 в мембранах раковых клеток и уничтожить их путем лизиса мембраны. По результатам исследований на животных предполагается, что PNC-27 является инженерным пептидом с потенциальными противораковыми свойствами, способным уничтожать раковые клетки в организме. Таким образом, ученые смогли продолжить предыдущую работу, предполагая, что PNC-27 может уменьшить количество опухолевых клеток в твердых тканях, связываясь с белками HDM-2. Они также проверили, могут ли не твердые опухолевые клетки экспрессировать HDM-2 в своих мембранах, аналогично тому, как это происходит с твердотканными клетками. Исследователи предположили, что p53 остатки пептида могут накладываться на структуру идентичных остатков HDM2 в 2009 году. Далее, было установлено, что PNC-27 способен проникать через мембраны раковых клеток HDM-2. Это может указывать на конкретное расположение мутаций MDM2 в злокачественных клетках.
